摊了摊手，“tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结，从而使神经细胞死亡，可是这个死亡是如何发生的呢？”

“如今的研究成果是，这种死亡，可能依然由小胶质细胞引起，它在攻击那些缠结时，却会伤害附近的神经元，同时小胶质细胞分泌的apoe4也会放大tau蛋白对神经元的毒性作用。”

“因此，在对患者进行基因鉴定后，我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞？”

陈晨循循善诱，“而我的黑光生物研究中心，便是以此为基础展开的。”

台下有几名老者互相对视一眼，赞许的点了点头。

陈晨将手中的资料照片传上了投影仪，“ad并发症中，总是会带着炎症，而在最近的研究中，人们发现一种il-1β的细胞因子能够引起炎症反应，而il-1β细胞因子增多，则是因为tom1蛋白出现了急剧降低……”

“发表于《pnas》上的论文证实了这一观点，在tom1的表达量下降后，ad模型的小鼠大脑内，aβ蛋白的确变多了，这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”

“于是，我在实验时，用基因过表达的方式激活tom1蛋白基因，令实验体病情得到了巨大的改善。”

陈晨将实验材料一张张传了上去，“大家可以将tom1想象成汽车的刹车结构，而ad患者的大脑中，这个刹车失灵了，而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”

众人闻言都是神情一动。

“通过前两种方式，我们已经暂时抑制住了ad的病情，可是如果就这样不去寻找解决方式的话，那结果依然只能是悲剧，那么接下来我们要做的，就是消除沉积了。”

“因此，我们研究中心的第三项，则是礼来公司研发的solaneuzumab，这是一种针对aβ肽链的单克隆抗体，防止其沉积产